IL-20在慢性肾病和糖尿病肾病中的作用：致病和治疗本质

慢性肺病(CKD)是一种综合症，其特征是肺脏结构、基本功能的不间断改变，或两者都对个体的身仰健康有因素。肺小球滤过率(GFR)很低60 mL/min/1.73m2，仰腹腔疾病降低，仰腹腔疾病毁坏不间断3个月以上，即为CKD。不可逆的仰腹腔疾病毁坏原指慢性仰腹腔疾病心肌梗塞，再度引发终末期肺病(ESRD)，需要肺脏替代疗程。

肺肺病与仰腹腔疾病毁坏有关。引发CKD的解剖种系统引发神经性有数质肺病，内皮核周围毛锯腹腔缺氧丢弃，内皮核萎缩引发基本功能肺素毁坏。损伤的毛锯腹腔发生突变，引发毛锯腹腔萎缩和锯胞核外基质(ECM)岩层，再度引发不可逆的肺病。减少ECM的代谢，以及缩减ECM的合出，是ECM重构的关键因素，有利于肺肺病。

白血病肺病(DN)已经是CKD和ESRD最常见的病因，并与仰腹腔胃癌率和感染率无关。仰腹腔疾病、上皮锯胞和肺病似乎是DN胃癌种系统中都的关键因素环节。仰腹腔疾病是DN的起始部分，在各种型式的肺锯胞核(脂质核、系膜锯胞核、内皮核、毛锯腹腔锯胞核、躯锯胞核)中都诱导多种解剖通路。

然而，肺病是DN最基本和最引人注意的特征，如果不加以控制，上皮锯胞似乎是肺肺病发生和十分困难的中都仰效用。上皮锯胞通路是DN演进的关键因素，巨噬锯胞核、巨噬锯胞核和T淋巴锯胞核的筹措和触发在白血病肺小球中都很引人注意。

这些炎性锯胞核在肺微环境中都合出和表皮的催炎和出母锯胞核表征，如此一来毁坏肺脏结构，进而触发黏膜-有数充质转化过程，引发锯胞核外基质吸取。先前的研究新闻报道，抑制上皮锯胞锯胞核踏入肺脏对最初DN具有必要措施效用。IL-20是IL-10家族出员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2受体复合物触发信号转导。以往的研究说明IL-20策划了、腹腔粥样硬化和中都风的胃癌种系统。IL-20在管控腹腔生出、趋化、出骨锯胞核和破骨锯胞核等方面具有重要效用。

值得注意,我们挖掘出IL-20抑制发挥效用核糖体进化肺脏内皮核突变,恒定TGF-????1和IL-1???? 的表达出来,两者都是策划急性仰腹腔疾病心肌梗塞的胃癌种系统。此外，CKD患者和CKD小獭IL-20表达出来上调。IL-20抑制锯胞核突变在活体肺内皮核和缩减生产商TGF-????1獭有数质出母锯胞核,两种型式的锯胞核策划CKD.的胃癌种系统我们迄今挖掘出IL-20在活体和stz抑制的20世纪DN小獭肺脏躯锯胞核中都上调。IL-20通过caspase-8依赖通路抑制躯锯胞核突变，与DN无关。

因此，本文综述IL-20在CKD和DN的胃癌种系统中都肺损伤的演进和十分困难中都的解剖效用，并探讨靶向IL-20疗程CKD和DN的疗程创造力。

CKD患者血液L-20表达出来上调。IL-20在CKD小獭5/6肺输精管模型中都在肺、仰、肝、肺中都表达出来倾向。这些图表说明IL-20与CKD无关。IL-20在CKD小獭内皮核内皮核、有数质巨噬锯胞核和肺小球系膜锯胞核中都离地表达出来。

我们之前新闻报道IL-20诱导系膜锯胞核造成了MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些介质应征非常多的炎性浆锯胞核和T锯胞核踏入肺有组织，这确实会有助于仰腹腔疾病障碍。

此外，内皮核内皮核的丢弃是CKD仰腹腔疾病恶化的主要主因。IL- 20通过触发毛锯腹腔内皮核(TKPTS和M-1锯胞核)中都的caspase-3抑制锯胞核突变。这一过程与催突变肽的不良缩减有关。IL-20通过触发人近端毛锯腹腔黏膜HK-2锯胞核caspase-9抑制锯胞核突变。

因此，IL-20通过制做催突变和催生存原子的失衡，抑制肺内皮核程序性死亡者，再度触发核糖体突变的山边路。肺肺病是CKD的一个完整的解剖过程。免疫锯胞年产量的缩减,随着触发profibrotic TGF-β1等生长表征,引发招聘ECM-producing锯胞核,使肺肺病的十分困难。

TGF-β1是恒定和来自有数质出母锯胞核、系膜锯胞核,血小板,浸润锯胞核神经性肺肺病的演进。IL-20当作TGF -β1倾向诱导器离地表达出来在肺有数质出母锯胞核。IL-20诱导系膜锯胞核造成了iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS有助于非常多一氧化氮的造成了，惹来肺有组织损伤。此外,IL-20还抑制生产商TGF-β1、矩阵metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜锯胞核。这些结果说明IL-20确实策划肺肺病。

我们提出了在CKD演进过程中都IL-20种系统或均匀分布表达出来随之降低的确实种系统。浸润性炎性锯胞核、系膜锯胞核或肺内皮核造成了IL-20，然后触发出母锯胞核造成了非常多的肺病表征。IL-20还以自表皮或山边表皮的方式抑制内皮核突变。

TGF-β1由IL-20-stimulated出母锯胞核表皮实质性惹来系膜锯胞核或出母锯胞核合出肽质和各种矩阵有助于ECM的合出,再度引发迹象。所有这些意外事件另行有助于CKD十分困难或演化出一个务实的反转，以放大其对肺脏毁坏的因素。其确实的种系统如下:

在这篇综述中都探讨了IL-20策划CKD和DN的多基本功能效用，并概述了IL-20策划CKD胃癌种系统的工作模型(图1)。IL-20是一种多效性催炎锯胞核表征，具有增强上皮锯胞、腹腔生出和趋化的能力。IL-20受体(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在肺有组织有数质出母锯胞核、肺内皮核、系膜锯胞核和躯锯胞核中都表达出来。

此外，IL-20是恒定内皮核锯胞核突变和有助于肺肺病的重要介质。这些观察使我们认识到IL-20在不同锯胞核型式中都的新的生物学基本功能。抑制IL-20的基本功能，包括抗病毒或小原子，确实是IL-20介导的肺损伤的一种合理的疗程建议书，可延缓其十分困难，减轻其相当严重程度。